Вірусні гепатити вражають мільйони людей та пов’язані зі значною летальністю. Аналіз за допомогою мультиоміки вважається ключовим у провідній клінічній медицині, він включає переважно геноміку, транскриптоміку, протеоміку, метаболоміку.

Дана стаття – це короткі витяги, де ми підсумовуємо застосування мультиміоміки при різних типах вірусних гепатитів, щоб надати нове розуміння цим захворюванням. Повноцінну статтю мовою оригіналу ви можете прочитати за посиланням.

Вірус гепатиту A (HAV)

Спалахи HAV часто пов’язані з поганими санітарними умовами, перенаселеністю або забрудненням їжі та води (Abutaleb and Kottilil, 2020). Інфекції HAV у дітей зазвичай протікають безсимптомно, але у дорослих симптоми проявляються у вигляді жовтяниці, болю в животі та гіпербілірубінемії.

Heydari et al. (2021) провели повногеномне секвенування пацієнтів з гострим гепатитом А і побудували HAV-філогенетичне дерево. Liang et al. (2020) виявили що інтерферон типу I відіграє дуже важливу роль у патогенетичному механізмі DHAV-3. Було ідентифіковано і протеїни, задіяні у DHAV-1 інфекційному процесі (Lan et al., 2019).

Читайте також: Еволюція знання про гепатит А (посилання на статтю про еволюцію)

Вірус гепатиту В (HBV)

Вірус гепатиту B є найпоширенішою причиною гострих і хронічних захворювань печінки в усьому світі. Щороку приблизно 4 мільйони людей інфікуються HBV, особливо в Азії та Африці. Близько у 10% пацієнтів, інфікованих HBV, розвиваються хронічні інфекції, включаючи фіброз печінки та цироз печінки.

Мультиміоміка при HBV:

Guzmán-Solís et al. (2021) припустили що HBV може походити з Африканського континенту.
Ramirez et al. (2021) описали структуру і транскрипційні ознаки інтегрованого HBV у різні HCC клітинні лінії.
Péneau et al. (2022) виявили два механізми, пов’язані з клональною селекцією для інтегрування HBV.
Zeyen et al. (2020) вивчали оболонковий протеїновий комплекс II.
Zhao et al. (2020) виявили що висока експресія S100 протеїнів пов’язана з передачею HBV в плаценту.
Zai et al., (2022) показали, що довготермінова HBV інфекція призводить до зміни клітинного протеому.
McBrearty et al. (2021) вивчали прогресування CHB у гепатоцелюлярну карциному (HCC).
Ye et al., (2020) встановили РНК, які ефективно регулюють HBV-пов`язані фібрози.
Wu D. et al. (2020) встановили що плазміноген можна використовувати в якості прогностичного маркеру для HBV-ACLF.
Sun et al. (2019) виявили гематологічну дисфункцію пацієнтів з HBV-ACLF і встановили діагностичну і прогностичну модель для гострих вірусних гепатитів.
Lin et al. (2022) побудували LGPI модель для HBV-пов’язаної HCC.
Gao et al. (2019) висвітлили два HCC прогностичні маркери.
Yu et al. (2022) вивчали впливи на патогенез HBV інфекції.
Hu et al. (2021) дослідили вплив на регуляцію антивірусної відповіді господаря до HBV.
Nguyen et al. (2021) виявили деякі фактори впливу у прогресуванні пацієнтів з CHB.
Sun et al. (2021) вивчав шляхи метаболізму жовчних кислот у людей з CHB.

І це далеко не всі дослідження вірусного гепатиту В.

Вірус гепатиту C (HCV)

Віріони вірусу гепатиту С є сферичними і являють собою одноланцюгові віруси позитивної РНК. HCV часто може викликати інфекцію гепатиту С. За оцінками, приблизно 71 мільйон людей у всьому світі страждають від хронічної інфекції, викликаної вірусом гепатиту С (Rabaan et al., 2020).

Takagi et al. (2021) займались секвенуванням мишачої сироватки і вивчали інфекційне клонування. Malov et al. (2021) виявили деякі HCV-пов’язані HCC маркери. Shanmuganathan et al. (2021) займались дослідженням характеристик сироваткових метаболітів. Sodroski et al. (2019) склали комплексну карту зв’язків HCV-miRNA.

Застосування мультиоміки допомагає дослідникам глибше зрозуміти HCV та пов’язані з ним захворювання.

Вірус гепатиту D(HDV)

Це сателітний вірус, який збирається, вивільняється та потрапляє в оболонковий білок HBV. Це найменший відомий РНК-вірус, що кодує один білок.

Chang et al. (2019) виявили унікальність HDV-HBV зв’язку для людини.

Вірус гепатиту E (HEV)

Вірус гепатиту Е (HEV) є важливим зоонозним вірусом, який може інфікувати різних господарів та має 7 основних генотипів.

Wu et al. (2022) виявили що дисбактеріоз кишкової мікрофлори є пов’язаним з плазмовими рівнями інтерферону-γ і вірусним навантаженням у пацієнтів з гострим гепатитом E. Також було продемонстровано, що динамічні зміни у метаболітах сироватки були пов’язаними з інфекцією гострого гепатиту Е.

Висновок

На завершення можна сказати, що застосування мультиоміки продемонструвало походження та розвиток вірусів гепатиту та забезпечило нові стратегії діагностики, прогнозу та лікування гострих вірусних гепатитів та пов’язаних із ними захворювань.